DCS EH-36SS Uživatelský manuál Strana 88
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76 V. Diskussion
der anterioren oder vertebrobasilären Zirkulation, Hauptstammverschlüsse,
Astverschlüsse, lakunäre Infarkte, Grenzzoneninfarkte, etc.).
• Tierexperimentelle Schlaganfallmodelle weisen „Nebenwirkungen“ auf, die bei
Menschen nicht vorkommen.
• Zahlreiche klinische Studien verwenden zu kleine Stichprobengrößen.
Zusammenfassend werden in den einschlägigen Übersichtsarbeiten zwei
wesentliche Punkte als Ursachen für das Scheitern klinischer
Neuroprotektionsstudien genannt: 1. Die Auswahl der tierexperimentellen Modelle
und das Design präklinischer Studien bilden die klinische Situation des
Schlaganfallpatienten nicht ausreichend ab. Die verwendeten Tiermodelle sind nicht
ausreichend auf den Menschen übertragbar. 2. Beim Design klinischer Studien
werden die Erkenntnisse aus präklinischen Untersuchungen häufig nicht ausreichend
berücksichtigt oder fehlinterpretiert.
2. Fadenmodell und Makrosphärenmodell
2.1. Das Fadenmodell
Das Faden-Okklusionsmodell an der Ratte stellt die am weitesten verbreitete Technik
zur Induktion fokaler zerebraler Ischämien dar und weist im Vergleich mit anderen
Techniken zahlreiche Vorteile auf:
85,142,153
- Das Fadenmodell ist ein endovaskuläres Modell und erfordert daher keine
Eröffnung der Schädelkalotte (wie z.B. für direkte Ligaturtechniken der A. cerebri
media notwendig). Folgende Nebenwirkungen einer Trepanation werden daher
vermieden:
- Lokale Kühlung des Kortex unter dem Trepanationsdefekt (wirkt
neuroprotektiv)
- Minderung des Hirndrucks
- Blutungen in den Subarachnoidalraum
- Das Fadenmodell erlaubt eine Reperfusion zu definierten Zeitpunkten durch
Zurückziehen des Okkluders.
- Vorzeitige Reperfusionen (z.B. durch vorzeitige spontane Lyse artifizieller
Thromben in sogenannten Thrombemboliemodellen) kommen nicht vor.
Das Faden-Okklusionsmodell weist jedoch auch einige gravierende Nachteile auf:
- Das Makrosphärenmodell – 1
- Das Makrosphärenmodell 3
- Meinen Eltern und Michael 7
- Inhaltsverzeichnis 9
- I. Einleitung 13
- 2 I. Einleitung 14
- 2. Zielsetzung 15
- 4 I. Einleitung 16
- II. Literaturübersicht 17
- 45,144,156,157 19
- 19,66,96 21
- + 22
- 12 II. Literaturübersicht 24
- 14 II. Literaturübersicht 26
- 16 II. Literaturübersicht 28
- Cytoplasma 29
- 18 II. Literaturübersicht 30
- 12,87,98,103,115,121,159 31
- 94,106,171 31
- 20 II. Literaturübersicht 32
- 22 II. Literaturübersicht 34
- 24 II. Literaturübersicht 36
- 26 II. Literaturübersicht 38
- 28 II. Literaturübersicht 40
- III. Material und Methoden 43
- Abb.11: Rattenhalterung 47
- 2. Studiendesign 55
- MR-Angiographie 60
- IV. Ergebnisse 67
- Gruppe II 70
- Gruppe III 70
- Makrosphärenmodells 72
- IV. Ergebnisse 73
- Zeit [min] 81
- ADC (Seitendifferenz) 81
- Subcortex 81
- Differenz) 82
- V. Diskussion 85
- 74 V. Diskussion 86
- 44,58,150,151 87
- 76 V. Diskussion 88
- 81,89,115,142 89
- 67,84,92,134,135 89
- 94,106,142,171 89
- 78 V. Diskussion 90
- 85,105,129 91
- 80 V. Diskussion 92
- 50,53,142,165 93
- Hyperthermie 94
- Neuroprotektionsstudien? 96
- 86 V. Diskussion 98
- Okklusion 99
- 88 V. Diskussion 100
- 33,38,126 101
- 90 V. Diskussion 102
- 8. Schlussfolgerung 103
- 92 V. Diskussion 104
- 34,46,51 105
- VI. Zusammenfassung 107
- 96 VI. Zusammenfassung 108
- VII. Summary 111
- 100 VII. Summary 112
- VIII. Anhang 115
- 104 VIII. Anhang 116
- 2. Abkürzungen 118
- IX. Literaturverzeichnis 119
- X. Danksagung 133
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