DCS EH-36SS Uživatelský manuál Strana 22

  • Stažení
  • Přidat do mých příruček
  • Tisk
  • Strana
    / 135
  • Tabulka s obsahem
  • KNIHY
  • Hodnocené. / 5. Na základě hodnocení zákazníků
Zobrazit stránku 21
10 II. Literaturübersicht
Abb.5: Die postischämische Kaskade
3.2.1. Exzitotoxizität und Periinfarktdepolarisation
Die Exzitotoxizität ist der dominierende Faktor in der Frühphase fokaler zerebraler
Ischämien und gehört somit zu den sog. „Upstream-Mechanismen“ der
postischämischen Kaskade.
Der Funktionsstoffwechsel des Gehirns hängt ausschließlich von der oxidativen
Glykolyse ab. Durch die ischämiebedingte Unterbrechung der Sauerstoff- und
Glukosezufuhr kommt es in den ersten Minuten bis Stunden nach Ischämiebeginn zu
einem Mangel an energiereichen Phosphaten und damit zu einem Versagen der
Natrium-Kalium-Pumpe. Die Folge ist eine Depolarisation der Zellmembran und eine
Aktivierung der spannungsabhängigen Kalzium- und Natriumkanäle. Beide
Mechanismen führen zu einer präsynaptischen Freisetzung von Glutamat. Zusätzlich
kommt es durch den Zusammenbruch der energieabhängigen
Wiederaufnahmemechanismen zu einem Anstieg der exzitatorischen Aminosäuren
(im wesentlichen von Glutamat).
19
In tierexperimentellen Studien konnte gezeigt
werden, dass der Glutamatspiegel im Extrazellulärraum schnell nach Beginn der
Ischämie ansteigt und über die gesamte Dauer der Ischämie erhöht bleibt.
122
Die
postsynaptischen Glutamatrezeptoren werden durch das extrazelluläre Glutamat in
pathologischem Ausmaß stimuliert. Glutamatrezeptoren werden in verschiedene
Untertypen eingeteilt. Es gibt ionotrope Glutamatrezeptoren, die durch Agonisten
Ca
2
+
Ca
2
+
Kalziumdurch-
lässige Ionen-
kanäle
Membran-
schaden
Glutamat
Glutamat-
rezeptor
Vesikel
Energiedefizit
Ionische
Imbalance
Mitochondrien
Endoplasmatisches
Retikulum
Endogene
Antioxidantien
Oxidativer
Stress
Freie Radikale
Caspasen
DNA- und
Protein-
schäden
Zobrazit stránku 21
1 2 ... 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 ... 134 135

Komentáře k této Příručce

Žádné komentáře