DCS EH-36SS Uživatelský manuál Strana 86
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74 V. Diskussion
sukzessiven Absterben der Nervenzellen – es kommt zu einer Ausbreitung der
Infarktzone. Tierexperimentelle und einzelne klinische Studien deuten darauf hin,
dass etwa 50 bis 70% des minderperfundierten Hirnvolumens in den ersten Minuten
irreversibel geschädigt werden. Die verbleibenden etwa 30 bis 50% (die Penumbra)
gehen in den folgenden 3 bis 6 Stunden zu Grunde und sind in diesem engen
Zeitfenster therapeutischen Interventionen zugänglich.
96
Therapiemöglichkeiten
Grundsätzlich ergeben sich für die Behandlung des akuten Hirninfarkts zwei
therapeutische Ansatzmöglichkeiten:
1. Reperfusion
Die Wiedereröffnung der verschlossenen Hirnarterie kann die vollständige
Ausbreitung des Hirninfarkts stoppen. Allerdings wird der therapeutische Nutzen
durch pathophysiologische Vorgänge limitiert, die durch die abrupte Reperfusion
angestoßen werden. Diese werden unter dem Überbegriff „Reperfusionsschaden“
zusammengefasst.
140
Klinisch hat sich die systemische Applikation von rtPA in den ersten 3 Stunden nach
Ischämiebeginn als wirksam erwiesen und ist seit August 2000 in Deutschland
zugelassen. Wegen der zahlreichen möglichen Komplikationen (insbesondere
Einblutungen in das Infarktareal) ist die Anwendung dieser Substanz zur
Thrombolyse nur unter strenger Indikationsstellung und Beachtung zahlreicher
Kontraindikationen möglich. Daher kommt dieses Therapieverfahren derzeit nur bei
etwa 2 bis 5% aller Schlaganfallpatienten zur Anwendung.
36,47,66,114,141
Weiterentwicklungen dieses therapeutischen Prinzips, wie die lokale Thrombolyse im
Rahmen einer Angiographie oder Verstärkung des thrombolytischen Effekts durch
therapeutischen Ultraschall befinden sich derzeit in der präklinischen und klinischen
Erprobung.
2. Neuroprotektion
Verschiedene pharmakologische und physikalische Therapieverfahren ermöglichen
eine Beeinflussung der sogenannten postischämischen Kaskade, die zu der
Ausbreitung des Infarktkerns innerhalb der Penumbra führt. NMDA-
Rezeptorantagonisten, die die durch die überschießende Freisetzung von Glutamat
- Das Makrosphärenmodell – 1
- Das Makrosphärenmodell 3
- Meinen Eltern und Michael 7
- Inhaltsverzeichnis 9
- I. Einleitung 13
- 2 I. Einleitung 14
- 2. Zielsetzung 15
- 4 I. Einleitung 16
- II. Literaturübersicht 17
- 45,144,156,157 19
- 19,66,96 21
- + 22
- 12 II. Literaturübersicht 24
- 14 II. Literaturübersicht 26
- 16 II. Literaturübersicht 28
- Cytoplasma 29
- 18 II. Literaturübersicht 30
- 12,87,98,103,115,121,159 31
- 94,106,171 31
- 20 II. Literaturübersicht 32
- 22 II. Literaturübersicht 34
- 24 II. Literaturübersicht 36
- 26 II. Literaturübersicht 38
- 28 II. Literaturübersicht 40
- III. Material und Methoden 43
- Abb.11: Rattenhalterung 47
- 2. Studiendesign 55
- MR-Angiographie 60
- IV. Ergebnisse 67
- Gruppe II 70
- Gruppe III 70
- Makrosphärenmodells 72
- IV. Ergebnisse 73
- Zeit [min] 81
- ADC (Seitendifferenz) 81
- Subcortex 81
- Differenz) 82
- V. Diskussion 85
- 74 V. Diskussion 86
- 44,58,150,151 87
- 76 V. Diskussion 88
- 81,89,115,142 89
- 67,84,92,134,135 89
- 94,106,142,171 89
- 78 V. Diskussion 90
- 85,105,129 91
- 80 V. Diskussion 92
- 50,53,142,165 93
- Hyperthermie 94
- Neuroprotektionsstudien? 96
- 86 V. Diskussion 98
- Okklusion 99
- 88 V. Diskussion 100
- 33,38,126 101
- 90 V. Diskussion 102
- 8. Schlussfolgerung 103
- 92 V. Diskussion 104
- 34,46,51 105
- VI. Zusammenfassung 107
- 96 VI. Zusammenfassung 108
- VII. Summary 111
- 100 VII. Summary 112
- VIII. Anhang 115
- 104 VIII. Anhang 116
- 2. Abkürzungen 118
- IX. Literaturverzeichnis 119
- X. Danksagung 133
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