DCS EH-36SS Uživatelský manuál Strana 27
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II. Literaturübersicht
15
Der Anstieg der induzierbaren Stickstoffmonoxidsynthase ist zwölf Stunden nach
Beginn der Ischämie nachzuweisen und erreicht nach 48h das Maximum. Innerhalb
der nächsten sieben Tage kommt es zu einer Normalisierung.
77
Ein schädigender
Einfluss der induzierbaren Stickstoffmonoxidsynthase lässt sich anhand von
Knockout-Mäusen, denen das Gen für diese Synthase fehlt, nachweisen. Bei diesen
Tieren treten kleinere Infarkte auf als bei den Wildtypmäusen.
76
3.2.4. Apoptose
In der Spätphase der postischämischen Kaskade („down-stream“) stehen
apoptotische Vorgänge im Vordergrund des Zelluntergangs. Die Apoptose
bezeichnet den so genannten „programmierten Zelltod“. Dieser Vorgang wird bei
Neuronen aktiviert, die keinen synaptischen Kontakt zu anderen Zellen aufbauen
können. Dies ermöglicht ein kontrolliertes Absterben dieser überflüssigen Zellen
ohne die Nachbarzellen in Mitleidenschaft zu ziehen. Dabei initiieren die Zellen durch
eine Aktivierung endogener Proteasen (Caspase) ihren eigenen programmierten
Zelltod. Dies führt zu einer Auflösung des Zellkerns und einer Spaltung der DNA in
charakteristische Bestandteile.
124
Während der Apoptose bleibt die Zellmembran
relativ lange intakt, so dass initial keine für die Umgebung toxischen
zytoplasmatischen Komponenten austreten können.
71
Unter physiologischen
Bedingungen läuft der Vorgang z.B. während der Embryonalentwicklung des
Gehirns, in Keimzentren von Lymphknoten sowie bei zellulärem Turn-over und
Involutionsprozessen ab. Die gleichen Mechanismen laufen aber auch unter
pathologischen Bedingungen ab. Hierzu zählen akute und chronische Erkrankungen
des zentralen Nervensystems (zerebrale Ischämien, Morbus Alzheimer, Morbus
Parkinson, Trauma, zerebrale Krampfanfälle, Reperfusionsschäden), des Herzens
(myokardiale Ischämie), der Leber und anderer Organe, die in unterschiedlichem
Ausmaß pathophysiologisch relevant sind. Ferner tritt die Apoptose bei malignen
Erkrankungen (follikuläre Lymphome, Karzinome mit Mutationen von p53,
hormonabhängige Tumore), Autoimmunerkrankungen (systemischer Lupus
erythematodes, autoimmun-lymphoproliferatives Syndrom, Immun-mediierte
Glomerulonephritis), viralen Infektionen und AIDS auf.
Bei der zerebralen Ischämie konnte mit Hilfe von Tiermodellen gezeigt werden, dass
ein erheblicher Teil der Neurone durch Apoptose und nicht durch Nekrose
untergeht.
95
- Das Makrosphärenmodell – 1
- Das Makrosphärenmodell 3
- Meinen Eltern und Michael 7
- Inhaltsverzeichnis 9
- I. Einleitung 13
- 2 I. Einleitung 14
- 2. Zielsetzung 15
- 4 I. Einleitung 16
- II. Literaturübersicht 17
- 45,144,156,157 19
- 19,66,96 21
- + 22
- 12 II. Literaturübersicht 24
- 14 II. Literaturübersicht 26
- 16 II. Literaturübersicht 28
- Cytoplasma 29
- 18 II. Literaturübersicht 30
- 12,87,98,103,115,121,159 31
- 94,106,171 31
- 20 II. Literaturübersicht 32
- 22 II. Literaturübersicht 34
- 24 II. Literaturübersicht 36
- 26 II. Literaturübersicht 38
- 28 II. Literaturübersicht 40
- III. Material und Methoden 43
- Abb.11: Rattenhalterung 47
- 2. Studiendesign 55
- MR-Angiographie 60
- IV. Ergebnisse 67
- Gruppe II 70
- Gruppe III 70
- Makrosphärenmodells 72
- IV. Ergebnisse 73
- Zeit [min] 81
- ADC (Seitendifferenz) 81
- Subcortex 81
- Differenz) 82
- V. Diskussion 85
- 74 V. Diskussion 86
- 44,58,150,151 87
- 76 V. Diskussion 88
- 81,89,115,142 89
- 67,84,92,134,135 89
- 94,106,142,171 89
- 78 V. Diskussion 90
- 85,105,129 91
- 80 V. Diskussion 92
- 50,53,142,165 93
- Hyperthermie 94
- Neuroprotektionsstudien? 96
- 86 V. Diskussion 98
- Okklusion 99
- 88 V. Diskussion 100
- 33,38,126 101
- 90 V. Diskussion 102
- 8. Schlussfolgerung 103
- 92 V. Diskussion 104
- 34,46,51 105
- VI. Zusammenfassung 107
- 96 VI. Zusammenfassung 108
- VII. Summary 111
- 100 VII. Summary 112
- VIII. Anhang 115
- 104 VIII. Anhang 116
- 2. Abkürzungen 118
- IX. Literaturverzeichnis 119
- X. Danksagung 133
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