DCS EH-36SS Uživatelský manuál Strana 85
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V. Diskussion
73
V. Diskussion
1. Einleitung
Die Behandlung des akuten Schlaganfalls stellt in der modernen Medizin ein noch
immer weitgehend ungelöstes Problem dar. Wesentliche Ursache ist die im Vergleich
mit anderen Organen erheblich höhere Empfindlichkeit des Gehirns gegenüber
Durchblutungsstörungen. So sind Nervenzellen bereits wenige Minuten nach
Unterbrechung der Zufuhr von Sauerstoff und Glukose irreversibel geschädigt,
während beispielsweise Herzmuskelzellen auch mehrere Stunden ohne
Blutversorgung überleben können.
96
Daher kommt der Entwicklung von
Therapiestrategien in der Akutphase des Hirninfarkts eine besondere Bedeutung zu.
Tierexperimentelle Studien spielen hier eine Schlüsselrolle und fungieren als
Bindeglied zwischen Grundlagenforschung und klinischer Anwendung.
Die vorliegende Arbeit widmet sich der Evaluation und Weiterentwicklung eines
neuen tierexperimentellen Modells zur Induktion fokaler zerebraler Ischämien. Dieses
sogenannte Makrosphärenmodell soll die pathophysiologischen Vorgänge des
Hirninfarkts am Menschen genauer als bisher simulieren und so die Übertragbarkeit
tierexperimenteller Krankheitsmodelle auf den Menschen verbessern. Ferner soll es
durch den Einsatz nicht-invasiver Bildgebungsverfahren
(Magnetresonanztomographie) die Aussagekraft tierexperimenteller Untersuchungen
erhöhen und den „Verbrauch“ an Versuchstieren vermindern.
Das Penumbra-Konzept
Anders als bei globalen Ischämien, bei denen die gesamte Blutversorgung des
Gehirns unterbrochen ist (z.B. beim Herzstillstand) kommt es bei einem embolischen
Verschluss einer einzelnen Hirnarterie (Schlaganfall) nur in einem Teilbereich des
betroffenen Gewebes zu einem vollständigen Erliegen der Durchblutung. Die
Nervenzellen in diesem Infarktkern sind nach wenigen Minuten unwiederbringlich
geschädigt und damit einer Behandlung kaum zugänglich. Die Randbereiche des
betroffenen Gewebes werden jedoch in unterschiedlichem Ausmaß durch
benachbarte Hirnarterien durchblutet und unterliegen somit lediglich einer
Unterversorgung. Die Nervenzellen dieser „ischämischen Penumbra“ metabolisieren
noch in geringem Umfang Glukose. Die in diesem Areal aktiv ablaufenden
pathophysiologischen Vorgänge führen im Laufe einiger Stunden zu einem
- Das Makrosphärenmodell – 1
- Das Makrosphärenmodell 3
- Meinen Eltern und Michael 7
- Inhaltsverzeichnis 9
- I. Einleitung 13
- 2 I. Einleitung 14
- 2. Zielsetzung 15
- 4 I. Einleitung 16
- II. Literaturübersicht 17
- 45,144,156,157 19
- 19,66,96 21
- + 22
- 12 II. Literaturübersicht 24
- 14 II. Literaturübersicht 26
- 16 II. Literaturübersicht 28
- Cytoplasma 29
- 18 II. Literaturübersicht 30
- 12,87,98,103,115,121,159 31
- 94,106,171 31
- 20 II. Literaturübersicht 32
- 22 II. Literaturübersicht 34
- 24 II. Literaturübersicht 36
- 26 II. Literaturübersicht 38
- 28 II. Literaturübersicht 40
- III. Material und Methoden 43
- Abb.11: Rattenhalterung 47
- 2. Studiendesign 55
- MR-Angiographie 60
- IV. Ergebnisse 67
- Gruppe II 70
- Gruppe III 70
- Makrosphärenmodells 72
- IV. Ergebnisse 73
- Zeit [min] 81
- ADC (Seitendifferenz) 81
- Subcortex 81
- Differenz) 82
- V. Diskussion 85
- 74 V. Diskussion 86
- 44,58,150,151 87
- 76 V. Diskussion 88
- 81,89,115,142 89
- 67,84,92,134,135 89
- 94,106,142,171 89
- 78 V. Diskussion 90
- 85,105,129 91
- 80 V. Diskussion 92
- 50,53,142,165 93
- Hyperthermie 94
- Neuroprotektionsstudien? 96
- 86 V. Diskussion 98
- Okklusion 99
- 88 V. Diskussion 100
- 33,38,126 101
- 90 V. Diskussion 102
- 8. Schlussfolgerung 103
- 92 V. Diskussion 104
- 34,46,51 105
- VI. Zusammenfassung 107
- 96 VI. Zusammenfassung 108
- VII. Summary 111
- 100 VII. Summary 112
- VIII. Anhang 115
- 104 VIII. Anhang 116
- 2. Abkürzungen 118
- IX. Literaturverzeichnis 119
- X. Danksagung 133
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