DCS EH-36SS Uživatelský manuál Strana 15
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I. Einleitung
3
spielen tierexperimentelle Studien eine Schlüsselrolle und fungieren als Bindeglied
zwischen Grundlagenforschung und klinischer Anwendung.
Entscheidend ist dabei die möglichst wirklichkeitsnahe Simulation der klinischen
Situation am Krankenbett. Tiermodelle zur Induktion fokaler zerebraler Ischämien
sollten daher die Erkrankung des Schlaganfallpatienten möglichst genau abbilden,
um eine Übertragbarkeit der so gewonnen Daten auf den Menschen zu
gewährleisten.
2. Zielsetzung
Unter pharmakologischer Neuroprotektion versteht man eine Reihe Erfolg
versprechender Verfahren zur Begrenzung der Ausbreitung der ischämischen
Schädigung in der Akutphase des Schlaganfalls. Zahlreiche Substanzen sind im
Tiermodell nachweislich wirkungsvoll und führen dort zu einer Reduktion des
Infarktvolumens, zu einer Verbesserung des klinisch-funktionellen Outcomes und
einer Reduktion der Mortalität. Allerdings sind alle bisher veröffentlichten klinischen
Studien fehlgeschlagen, obwohl sich die entsprechenden Substanzen zuvor im
Tiermodell als wirkungsvoll erwiesen haben.
164
Die möglichen Ursachen dafür sind
vielfältig. Unter anderem wird von zahlreichen Autoren die mangelnde
Übertragbarkeit tierexperimenteller Daten auf den Menschen angeführt. Weitere
Gründe liegen möglicherweise in der Wahl der Outcome-Parameter, der
unzureichenden Power und anderer Schwachpunkte der Designs klinischer Studien
(z.B. Zeitfenster für den Therapiebeginn).
164
In der vorliegenden Arbeit soll auf die Probleme der mangelnden Übertragbarkeit
tierexperimenteller Schlaganfallstudien auf den Menschen eingegangen und eigene
weiter entwickelte, optimierte Tiermodelle für Studien zur Neuroprotektion vorgestellt
werden.
In der experimentellen Schlaganfallforschung sind Rattenmodelle weit verbreitet.
Zum permanenten oder passageren Verschluss der A. cerebri media wird hier
zumeist das so genannte Fadenmodell angewandt. Eine wesentliche Nebenwirkung
dieses Modells liegt in der Induktion von Hypothalamusinfarkten. Eine Schädigung
des Hypothalamus (bei Säugetieren und Menschen ein wesentliches Zentrum der
Thermoregulation) kann zu einem pathologischen Anstieg der Körpertemperatur
führen. Diese pathologische Hyperthermie kann Neuroprotektionsstudien negativ
- Das Makrosphärenmodell – 1
- Das Makrosphärenmodell 3
- Meinen Eltern und Michael 7
- Inhaltsverzeichnis 9
- I. Einleitung 13
- 2 I. Einleitung 14
- 2. Zielsetzung 15
- 4 I. Einleitung 16
- II. Literaturübersicht 17
- 45,144,156,157 19
- 19,66,96 21
- + 22
- 12 II. Literaturübersicht 24
- 14 II. Literaturübersicht 26
- 16 II. Literaturübersicht 28
- Cytoplasma 29
- 18 II. Literaturübersicht 30
- 12,87,98,103,115,121,159 31
- 94,106,171 31
- 20 II. Literaturübersicht 32
- 22 II. Literaturübersicht 34
- 24 II. Literaturübersicht 36
- 26 II. Literaturübersicht 38
- 28 II. Literaturübersicht 40
- III. Material und Methoden 43
- Abb.11: Rattenhalterung 47
- 2. Studiendesign 55
- MR-Angiographie 60
- IV. Ergebnisse 67
- Gruppe II 70
- Gruppe III 70
- Makrosphärenmodells 72
- IV. Ergebnisse 73
- Zeit [min] 81
- ADC (Seitendifferenz) 81
- Subcortex 81
- Differenz) 82
- V. Diskussion 85
- 74 V. Diskussion 86
- 44,58,150,151 87
- 76 V. Diskussion 88
- 81,89,115,142 89
- 67,84,92,134,135 89
- 94,106,142,171 89
- 78 V. Diskussion 90
- 85,105,129 91
- 80 V. Diskussion 92
- 50,53,142,165 93
- Hyperthermie 94
- Neuroprotektionsstudien? 96
- 86 V. Diskussion 98
- Okklusion 99
- 88 V. Diskussion 100
- 33,38,126 101
- 90 V. Diskussion 102
- 8. Schlussfolgerung 103
- 92 V. Diskussion 104
- 34,46,51 105
- VI. Zusammenfassung 107
- 96 VI. Zusammenfassung 108
- VII. Summary 111
- 100 VII. Summary 112
- VIII. Anhang 115
- 104 VIII. Anhang 116
- 2. Abkürzungen 118
- IX. Literaturverzeichnis 119
- X. Danksagung 133
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