DCS EH-36SS Uživatelský manuál Strana 28
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16 II. Literaturübersicht
4. Der NMDA-Rezeptor und die NMDA-Antagonisten
Die Glutamat-vermittelte Exzitotoxizität spielt in der Frühphase der postischämischen
Kaskade eine zentrale Rolle und kann als Ansatzpunkt für neuroprotektive
Therapiestrategien dienen. Der Neurotransmitter Glutamat bindet hauptsächlich an
vier Rezeptortypen: NMDA (N-Methyl-D-Aspartat)-, AMPA (α-Amino-3-Hydroxy-5-
Methylisoxazol-4-Propionat)-, Kainat- und verschiedene metabotrope Glutamat-
Rezeptoren. Dabei zählen die drei erst genannten Rezeptoren zu den ionotropen
Glutamatrezeptoren. Der NMDA-Rezeptor verfügt über eine komplexe Struktur mit
Bindungsstellen für bivalente Kationen, Polyamine und Glycin, aber auch über
Ligandenbindungsstellen. Glutamat fungiert als Haupt-Agonist, Glycin und
Polyamide als Co-Agonisten des NMDA-Rezeptor-Komplexes. Antagonisten-
Bindungen können an allen Bindungsstellen eingegangen werden.
82
Die Funktionsweise des NMDA-Rezeptor-Komplexes ist gut untersucht. Sein
Ionenkanal ist unter den Bedingungen des Ruhepotentials bei etwa -70 mV durch
Mg
2+
-Ionen blockiert. Erst wenn zwei Bedingungen erfüllt sind (=Koinzidenz-
Detektor), wird dieser Magnesiumblock aufgehoben: Der Rezeptor muss durch
Liganden aktiviert werden und das Neuron muss depolarisiert sein. Von Bedeutung
ist, dass auch schon bei einer leichten Depolarisation der Zellmembran auf etwa -50
mV die Magnesiumblockade des Ionenkanals gelöst wird.
18,111,152
Die Glutamatkonzentration beträgt im synaptischen Spalt etwa 0,6 µm/l. Bei
synaptischer Aktivität steigt die Konzentration für 1-2 ms auf etwa 1mM/l an.
Gleichzeitig kommt es zu einer Depolarisation der Zellmembran. Magnesium verlässt
aufgrund seiner Bindungseigenschaften und Spannungsabhängigkeit den NMDA-
Rezeptor. Neben Kalzium-Ionen strömen auch Natrium-Ionen in die Zelle ein.
18,111
Unter pathologischen Bedingungen, wie z.B. bei der Demenz vom Alzheimer-Typ, wo
Glutamatrezeptoren zugrunde gehen, oder der Exzitotoxizität bei zerebralen
Ischämien, erfolgt die Glutamatfreisetzung und -aufnahme weniger kontrolliert. Die
Glutamatkonzentration steigt zwar nur geringfügig (bis 100 SI-Einheiten), aber über
einen lang anhaltenden Zeitraum (bis zu mehreren Stunden) an. Diese
pathologische, unterschwellig erhöhte Glutamatkonzentration reicht aus, um den
Magnesiumblock im NMDA-Rezeptor aufzuheben. Kalzium-Ionen strömen dadurch
kontinuierlich in die Zelle ein, was zu einer ständigen Reizbildung und zu einer
Vergrößerung des Kalzium-Pools führt. Auf neuronaler Ebene wirkt der übermäßige
Kalzium-Einstrom zellzerstörend.
18,111
- Das Makrosphärenmodell – 1
- Das Makrosphärenmodell 3
- Meinen Eltern und Michael 7
- Inhaltsverzeichnis 9
- I. Einleitung 13
- 2 I. Einleitung 14
- 2. Zielsetzung 15
- 4 I. Einleitung 16
- II. Literaturübersicht 17
- 45,144,156,157 19
- 19,66,96 21
- + 22
- 12 II. Literaturübersicht 24
- 14 II. Literaturübersicht 26
- 16 II. Literaturübersicht 28
- Cytoplasma 29
- 18 II. Literaturübersicht 30
- 12,87,98,103,115,121,159 31
- 94,106,171 31
- 20 II. Literaturübersicht 32
- 22 II. Literaturübersicht 34
- 24 II. Literaturübersicht 36
- 26 II. Literaturübersicht 38
- 28 II. Literaturübersicht 40
- III. Material und Methoden 43
- Abb.11: Rattenhalterung 47
- 2. Studiendesign 55
- MR-Angiographie 60
- IV. Ergebnisse 67
- Gruppe II 70
- Gruppe III 70
- Makrosphärenmodells 72
- IV. Ergebnisse 73
- Zeit [min] 81
- ADC (Seitendifferenz) 81
- Subcortex 81
- Differenz) 82
- V. Diskussion 85
- 74 V. Diskussion 86
- 44,58,150,151 87
- 76 V. Diskussion 88
- 81,89,115,142 89
- 67,84,92,134,135 89
- 94,106,142,171 89
- 78 V. Diskussion 90
- 85,105,129 91
- 80 V. Diskussion 92
- 50,53,142,165 93
- Hyperthermie 94
- Neuroprotektionsstudien? 96
- 86 V. Diskussion 98
- Okklusion 99
- 88 V. Diskussion 100
- 33,38,126 101
- 90 V. Diskussion 102
- 8. Schlussfolgerung 103
- 92 V. Diskussion 104
- 34,46,51 105
- VI. Zusammenfassung 107
- 96 VI. Zusammenfassung 108
- VII. Summary 111
- 100 VII. Summary 112
- VIII. Anhang 115
- 104 VIII. Anhang 116
- 2. Abkürzungen 118
- IX. Literaturverzeichnis 119
- X. Danksagung 133
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