DCS EH-36SS Uživatelský manuál Strana 102
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90 V. Diskussion
entwickelte Technik zu einer schnellen und zuverlässigen Okklusion der A. cerebri
media führt.
Im Gegensatz zu früheren in-bore-Okklusionsexperimenten wurde in der
vorliegenden Arbeit nicht nur das zytotoxische, sondern auch das vasogene Ödem
quantifiziert. Das vasogene Hirnödem entsteht durch eine Verschiebung von Wasser
aus dem Intravasal- in den Extrazellularraum, was zu einer netto-Erhöhung der
Flüssigkeitsmenge im Gewebe führt. Die Messung erfolgte anhand der
Quantifizierung der T2-Relaxationszeit, die mit zunehmender Wassereinlagerung
länger wird.
72
Voraussetzung für die Entstehung des vasogenen Hirnödems ist eine
pathologische Permeabilitätssteigerung der Blut-Hirn-Schranke, die in der Frühphase
unter anderem durch Zytokine, VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) und NO
vermittelt wird. Frühere Arbeiten zeigten anhand von
Farbstoffextravasationsexperimenten, dass dies typischerweise nach etwa 3 bis 6
Stunden zu erwarten wäre.
13,17,75,107
Interessanterweise zeigte sich in der vorliegenden Arbeit anhand eines sorgfältigen
„pixel-by-pixel“-Vergleichs der prä- und postischämischen T2-Parameterbilder bereits
ein signifikanter Anstieg der T2-Relaxationszeit während der ersten Messung nach
Ischämieinduktion (20. bis 36. Minute), was auf eine weitaus frühere Ausbildung des
vasogenen Hirnödems hindeutet als bisher angenommen wurde. Dieser Befund wird
zusätzlich durch eine quantitativ nachweisbare Mittellinienverlagerung gestützt, die
nur durch eine Volumenzunahme der betroffenen Hemisphäre erklärbar ist.
Die vorliegende Studie ist somit die erste, in der das Auftreten eines vasogenen
Hirnödems zu einem so frühen Zeitpunkt beobachtet wurde. Möglicherweise ist die
hier verwendete MRT-Technik gegenüber geringen Änderungen des Wassergehalts
sehr empfindlich und daher früher als z.B. Farbstoffextravasationsexperimente in der
Lage, Schädigungen der Blut-Hirnschranke zu detektieren.
Die Okklusion der A. cerebri media wurde durch eine post mortem Analyse nach 5
Stunden bestätigt. Vorzeitige Reperfusion, die als typische Komplikationen der
Fadentechnik
142
oder auch von „Clot-Embolisationsmodellen“
161
beschrieben wurden,
traten in dieser Studie nicht auf, da die Makrosphären -makroskopisch sichtbar-
unverschieblich in den basalen Hirnarterien fixiert waren.
Diese Tatsache repräsentiert aber auch die größte Limitation dieses Modells, da die
Makrosphärentechnik keine Reperfusion erlaubt. Das Makrosphärenmodell kann
- Das Makrosphärenmodell – 1
- Das Makrosphärenmodell 3
- Meinen Eltern und Michael 7
- Inhaltsverzeichnis 9
- I. Einleitung 13
- 2 I. Einleitung 14
- 2. Zielsetzung 15
- 4 I. Einleitung 16
- II. Literaturübersicht 17
- 45,144,156,157 19
- 19,66,96 21
- + 22
- 12 II. Literaturübersicht 24
- 14 II. Literaturübersicht 26
- 16 II. Literaturübersicht 28
- Cytoplasma 29
- 18 II. Literaturübersicht 30
- 12,87,98,103,115,121,159 31
- 94,106,171 31
- 20 II. Literaturübersicht 32
- 22 II. Literaturübersicht 34
- 24 II. Literaturübersicht 36
- 26 II. Literaturübersicht 38
- 28 II. Literaturübersicht 40
- III. Material und Methoden 43
- Abb.11: Rattenhalterung 47
- 2. Studiendesign 55
- MR-Angiographie 60
- IV. Ergebnisse 67
- Gruppe II 70
- Gruppe III 70
- Makrosphärenmodells 72
- IV. Ergebnisse 73
- Zeit [min] 81
- ADC (Seitendifferenz) 81
- Subcortex 81
- Differenz) 82
- V. Diskussion 85
- 74 V. Diskussion 86
- 44,58,150,151 87
- 76 V. Diskussion 88
- 81,89,115,142 89
- 67,84,92,134,135 89
- 94,106,142,171 89
- 78 V. Diskussion 90
- 85,105,129 91
- 80 V. Diskussion 92
- 50,53,142,165 93
- Hyperthermie 94
- Neuroprotektionsstudien? 96
- 86 V. Diskussion 98
- Okklusion 99
- 88 V. Diskussion 100
- 33,38,126 101
- 90 V. Diskussion 102
- 8. Schlussfolgerung 103
- 92 V. Diskussion 104
- 34,46,51 105
- VI. Zusammenfassung 107
- 96 VI. Zusammenfassung 108
- VII. Summary 111
- 100 VII. Summary 112
- VIII. Anhang 115
- 104 VIII. Anhang 116
- 2. Abkürzungen 118
- IX. Literaturverzeichnis 119
- X. Danksagung 133
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